Psykologi: Hva går Kelley's attribusjonsteori ut på?

Kelley's attribusjonsteori

Jeg skal her ha en kort gjennomgang av de tre viktigste momentene i Kelley's attribusjonsteori. Jeg velger å se bort ifra alt annet som har med attribusjon å gjøre. Jeg tar for eksempel ikke med attribusjonelle bias (som for eksempel den fundamentale attribusjonsfeilen (som du for øvrig kan lese om i dette innlegget) eller selv-tjenende bias (self-serving bias) som f.eks troen på en rettferdig verden eller den ultimate attribusjonsfeilen, som forekommer på gruppenivå, og da særlig i favør av inngruppen), og heller ingenting om heuristiske dommer (heuristic jugdements), som for eksempel ’the representativeness heuristic’. 

Hva jeg derimot skal ta opp, er hvordan Kelley mener folk attribuerer andre menneskers atferd til disposisjonelle og situasjonelle årsaker på basis av tre aspekter; atferdens konsensus, dens konsistens og dens distinkthet.

Atferdens konsensus

Atferdens konsensus, altså hvor mange mennesker det er som deler denne atferden, blir som regel attribuert til eksterne forhold. Atferden blir sett på som bundet eller forventet av situasjonen. En slik situasjon kan eksempelvis forekomme dersom en person vennlig spør en ukjent om å få låne en femkroning til bruk i en telefonkiosk. Til vanlig vil man da forvente at denne ukjente faktisk gir bort en femmer, uten at man nødvendigvis trenger å tro at den ukjente er spesielt gavmild av den grunn.

Atferdens konsistens

Videre, når det gjelder atferdens konsistens, vil man se hvor reliabel en gitt atferd er (om den forekommer i mange situasjoner osv.). Altså, dersom en persons atferd er konsistent, vil vi attribuere dette til indre (disposisjonelle) årsaker. Dersom atferden derimot er inkonsistent, vil man lete etter eksterne (situasjonelle) årsaker for forklaring.

Atferdens distinkthet

Og til slutt mener Kelley vi baserer våre attribusjoner på distinktivhet, det vil si hvor vidt en person utfører en gitt atferd kun i en spesiell situasjon eller ikke. Atferd som oppstår kun i en spesiell situasjon blir attribuert til disposisjonelle faktorer. Oppstår atferden derimot i en rekke situasjoner, vil man attribuere den til situasjonelle faktorer, da den jo er reliabel og stabil. 

Schizofreni - Positive symptomer, dopaminhypotesen og antipsykotika

Den udifferensierte typen schizofreni

Schizofreni er et enormt stort og meget interessant tema. Derfor er jeg nødt til å begrense meg til noen ganske få saker. Jeg velger å se bort ifra de negative symptomene, da de ikke nødvendigvis hører spesielt inn under schizofreni, men er også inkludert i andre nevrologiske lidelser hvor hjerneskade er involvert. Jeg konsentrerer meg derfor om de positive symptomene, og den udifferensierte typen schizofreni (de andre typene, katatonisk, paranoid og uorganisert schizofreni, inkluderes ikke). Videre trekker jeg inn dopaminhypotesen, og ser hvorfor kokain og amfetamin kan forverre tilstanden til en schizofren. Deretter diskuteres effektene av antipsykotiske medikamenter i behandling, i tillegg til eventuelle bivirkninger disse kan ha.

De positive symptomene

De positive symptomene innbefatter tankeforstyrrelser, vrangforestillinger og hallusinasjoner, og den typen schizofreni hvor alle disse symptomene forekommer, er den udifferensierte typen. 

Tankeforstyrrelser

Tankeforstyrrelser kjennetegnes av uorganisert og irrasjonell tenkning, og er antakeligvis det som karakteriserer schizofreni best, da folk med schizofreni har store vanskeligheter med å arrangere og styre over tankene sine. De detter gjerne over fra et tema til et annet midt inne i en setning, eller kan velge å bruke ord som ikke har noe med saken å gjøre, bare fordi ordene rimer eller høres bra ut. 

Vrangforestillinger

Videre er vrangforestillinger forestillinger som helt klart ikke stemmer overens med virkeligheten, og kan innbefatte eksempelvis forestillinger om at man blir forfulgt, er verdens konge, eller at man blir kontrollert via stråler og lignende. 

Hallusinasjoner

Til slutt har vi hallusinasjoner. Disse er primært auditorielle, hvor det typisk er stemmer som snakker til personen, forteller han hvordan han skal handle, kommenterer alt han gjør osv., men hallusinasjonene kan forekomme også på de andre sansene. 

Dopaminhypotesen

En mulig årsak til at noen utvikler symptomer på schizofreni (i alle fall de positive symptomene på lidelsen), ifølge dopaminhypotesen, kan være produsert av overaktivitet i synapsene som bruker dopamin. Fordi forskere har funnet at to klasser av substanser (’amfetamin-klassen’ og antipsykotika-klassen) påvirker den nevrale kommunikasjonen der dopamin blir brukt, har de påstått at primærårsaken til schizofreni er unormal aktivitet i disse nevronene. 

Det er vist at kokain og amfetamin kan føre til schizofrene tendenser hos folk som bruker det, enten de er schizofrene eller ikke. Er de schizofrene fra før, vil stoffene forsterke symptomene. Dette skjer fordi stoffer som kokain og amfetamin aktiverer og stimulerer dopaminreseptorene i enkelte deler av hjernen. Antipsykotiske medikamenter, derimot, blokkerer dopaminreseptorene slik at de hindres i å bli stimulert. Reseptorene som blir blokkert, er hovedsakelig D2-reseptorer, hvor hele 70 % av disse blir okkupert og hindret. 

Behandling med antipsykotika

Behandling av schizofrene er som oftest gjort med antipsykotika, siden disse da blokkerer dopaminreseptorene. Reseptorene finnes flere forskjellige steder i hjernen, men forskerne tror de som forårsaker schizofreni hovedsakelig er lokalisert i cerebral cortex og deler av det limbiske system. Det som dessverre er en alvorlig bivirkning av de antipsykotiske legemidlene, er at de interferer med flere dopaminreseptorer enn bare de som kan være årsaken til schizofreni. Som vi vet, er det et annet system av dopaminsekrerende nevroner i hjernen, og dette systemet styrer vår evne til å kontrollere bevegelse. Når man da bruker antipsykotika som blokkerer dopaminreseptorene, vil medikamentet i tilegg blokkere reseptorene som gjør at vi kan kontrollere våre bevegelser, og kan føre til alvorlige bivirkninger. Pasienten kan da utvikle bevegelighetsproblemer. Disse går som regel over, men i verste fall kan en person som har gått på antipsykotika i flere år utvikle tardive dyskinesier, som er en irreversibel sykdom det ikke finnes behandling for. Risikoen for å utvikle denne sykdommen øker ettersom man blir eldre, og ettersom bruken av medikamentene forlenges.

Konklusjon

Konklusivt kan vi si at det er viktig med medikasjon, og også at antipsykotika er de beste midlene mot schizofrenien, men det er viktig å ta stilling til faktorer som pasientens alder, hvor stor dose han/hun skal få, og omtrentlig hvor lenge de vil trenge det, selv om det antakelig ikke er mulig å vite på forhånd.

Hvorfor har vi fordommer?

Hvorfor har vi fordommer?

Hvorfor vi har fordommer er ikke et lett spørsmål å besvare. Det er vel ikke egentlig noen som har noe endelig fasitsvar, men flere psykologer har teorier om hvorfor vi har og utvikler fordommer. Det er også endel kognitive prosesser som er involvert i fordomsfull tenkning (som f.eks at man syns medlemmene av en utgruppe er mye likere hverandre enn medlemmene i ens egen gruppe, osv.), men disse skal ikke diskuteres her, da jeg mener disse er mindre viktig i utviklingen av fordommer. Vi skal her se på et par teorier innad retningen individuelle forskjeller, og noe kritikk av disse teoriene generelt. Men aller først, en definisjon av begrepet fordom.

Fordom = En holdning delt av flere

Fordom kan defineres som en holdning delt av flere personer (som regel negativ), siktet mot en sosial utgruppe, og da altså mot medlemmene i den spesifikke utgruppen, kun på basis av deres medlemskap i den gruppen. Noen av de mest skadelige fordommene vi har, er basert på folks rase, etnisitet, religion, alder, kjønn, seksuell orientering, og psykisk og fysisk helse.

Autoritær personlighet

Siden fordommer er veldig skadelig for de det går ut over, er det viktig å vite hvordan de oppstår. Dette kan være svært vanskelig. Enkelte psykologer mener fordommene oppstår i individet under oppveksten. En teori her er autoritær personlighet. Den går ut på at barn som vokser opp under strengt disiplinerte forhold, vil utvikle et elsk-hat-forhold til sine foreldre, noe som kan forårsake uutholdelig stress for barnet. Stresset takles ved at foreldre og alle autoritetsfigurer idealiseres, og de vil sende hatet sitt til andre, svakere personer. Dette fører til et dyptsittende personlighetssyndrom som vil følge personen gjennom hele hans liv, og begrense de sosiale relasjonene. Dette predisponerer altså folk til fordomsfull tenkning.

Sosial dominansteori

En nyere teori innenfor retningen individuelle forskjeller er sosial dominansteori. Den sier at mennesker som føler at deres gruppe er mer dominerende og bedre enn utgrupper, har en høy sosial dominans-retning som oppmuntrer dem til å akseptere myter som lovliggjør hierarki og diskriminering. Disse folkene har større sjanse til å bli fordomsfulle enn folk som har en lav sosial dominans-orientering. 

Intergruppeatferd

Kritikere av disse teoriene kommer med bevis på at personlighet faktisk er en dårlig prediktor på fordomsfullhet, og at mentaliteten i inngrupperelasjoner gir en bedre indikasjon. Generelt sett tror de fleste sosialpsykologer nå at fordommer er en del av en intergruppeatferd, og må derfor bli forstått som en del av en teori om intergruppeatferd. Selv om fordommer, stereotyper og diskriminasjon er uttrykt av individer, er de hovedsakelig et intergruppefenomen. 

Ukomplett konklusjon

Vi kan altså si at individer blir fordomsfullt behandlet fordi de er del av grupper som har utviklet visse relasjoner til andre grupper, hvor de har ulik status og ulike fordeler, noe som ofte blir grobunn for konflikter og hat.

Forskningsmetoder: Forskjellen på sekundær- og primærkilder

Forskjellene på eksempelvis en avisartikkel (sekundærkilde) og en vitenskapelig artikkel (primærkilde) er mange. Ved å se på hva en vitenskapelig artikkel er, og hvordan den blir publisert, er det enkelt å vite hva en avisartikkel _ikke_ er. Mitt premiss for denne besvarelsen er at avisartikkelen refererer til en vitenskapelig studie.

Vitenskapelig artikkel

En artikkel i et vitenskapelig tidsskrift er skrevet direkte av forskerne som har gjennomført den gitte studien. Her presenteres teorien og/eller idéen(e) de har generert hypotesen(e) ut ifra, som igjen bestemmer undersøkelsens oppsett. Videre er metodologien som ligger til grunn for gjennomføringen nøye forklart og beskrevet, samt alle andre signifikante elementer leseren må være inneforstått med for å kunne gjøre seg opp en informert mening om hvorvidt de endelige resultatene er gyldige eller ikke - eller om leseren faktisk selv er en forsker som ønsker å etterprøve studien for å sjekke om resultatene blir de samme, eller ønsker å bygge på funnene ved å gjennomføre videre forskning innen samme felt, osv.

I tillegg er det en relativt stor sannsynlighet for at en publisert vitenskapelig artikkel er godt gjennomført?både studien og forskningsrapporten?da den har vært nødt til å bli gransket (og godkjent) av andre forskere som er kunnskapsrike innen samme felt for å i det hele tatt trenge igjennom det trange publiseringsnåløyet til det gitte vitenskapelige tidsskriftet. Dette er gode metoder for kvalitetssikring av stoffet.

Avisartikkel

En artikkel i eksempelvis VG som kun refererer til en vitenskapelig studie (eller, Gud forby, refererer til en studie referert av atter en annen utilregnelig kilde), derimot, er en ganske annen sak. Her eksisterer det knapt noe «publiseringsnåløye» overhodet for at journalisten skal kunne spre sin (mer eller mindre) grundig undersøkte informasjon med sine lesere, "mannen i gata". 

Skal en vitenskapelig studie omtales i en "vanlig" avis finnes det strengt tatt ingen reell garanti for at journalisten har satt seg skikkelig inn i den gjeldende studien. Hvem vet, kanskje har han/hun knapt kun lest det korte sammendraget, og derfor ikke nødvendigvis forstått sammenhengen mellom det undersøkte fenomenet og resultatene som forekom. Dette kan føre til at journalisten trekker ukorrekte konklusjoner, klusser til forståelsen av kausalitet/korrelasjon, etc., og ender potensielt opp med å skrive noe som ikke _egentlig_ stemmer med det forskerne faktisk kom fram til. Resultatet blir feilinformasjon til folket, og de som ikke har lært vitenskapelig skepsis godtar journalistens feilslutninger og ender opp med en feiloppfatning av de fenomener som ble studert, mens de som har vitenskapelig «teft» (og interesse for temaet) vil grave opp den originale studien (primærkilden) for å finne ut hva som _faktisk_ foregikk.

Konklusivt kan det muligens oppsummeres slik

Artikler publisert i et vitenskapelig tidsskrift har gjennomgått grundig granskning og er direkte beskrivelser av de forskjellige studiene, mens artikler i aviser som refererer til vitenskap stort sett ikke har noen spesiell kvalitetssikring overhodet, og er derfor ikke (nødvendigvis) til å stole på.

Psykologen og neobehavioristen B. F. Skinner - En biografi

B. F. Skinner

En biografi

Innledning

I denne biografien om Harvardpsykologen og neobehavioristen Burrhus Frederic Skinner (1904-1990), har jeg valgt å fortelle om hans liv og teorier (samt vår alles kjente og kjære Skinner Box) dette fordi jeg ser på disse delene som det mest signifikante ved han og hans arbeid. Jeg velger å ikke gå særlig dypt inn i de enkelte seksjonene av livet hans, da det, i forhold til for eksempel hans teorier, ikke er særlig interessant. De viktigste trekkene kommer selvfølgelig med, slik at vi får et innblikk i hva som var med å forme Skinner til å utvikle seg slik han gjorde, men intet mer. 

Når det gjelder teoriene, skal jeg gjøre rede for en rekke begreper innad hans system (disse inkluderer forsterkende stimulus, ekstinksjon, kontinuerlig forsterkning, ’fikset ratio regime’, ’fikset intervall regime’, forming, aversiv stimulus, straff og til slutt negativ forsterkning), som for øvrig er basert på operant betinging. 

Walden Two og andre bøker, som for eksempel The Behavior of Organism (hans hovedverk) og Beyond Freedom and Dignity, har jeg latt være å gå inn på av plasshensyn.  

Jeg lar være å gå inn på f.eks programmert læring, hvor han (og tilhengere) i en periode prøvde å utvikle en eksperimentell pedagogikk, til bruk i skolen. For, som Teigen skriver; ”Den pedagogiske suksessen med programmert læring varte ikke svært lenge. Andre, konkurrerende pedagogiske ideer, ikke minst de som bygde på Piagets ideer, var mer appellerende for lærere på 1960-tallet.” (Teigen K.H., En Psykologihistorie, 2004, side 214). Jeg ser derfor ikke dette som like signifikant.  

Biografi

Burrhus Frederic Skinner ble født 20.mars, 1904, i den lille byen Pennsylvania i Susquehanna. Her vokste han opp med en bror, en far som var en advokat på vei oppover i rangstigen, og en mor som tok seg av hjemmet. Oppvekstsvilkårene har han beskrevet som varme og stabile (Vargas, 2006). Han var et aktivt barn som brukte mesteparten av tiden på å designe mange forskjellige slags små ting, for eksempel en liten bil med ratt som bare fungerte baklengs. Alt var dog ikke bare fryd og gammen. For eksempel døde broren hans allerede som sekstenåring.

På Hamilton College i New York mottok Skinner sin Bachelor i Engelsk, i 1926. Deretter var han et år i Greenwich Village. Han ville prøve seg som forfatter og skrev masse. Etter en stund mistet han gløden og ga rett og slett opp, da han forsto at han langt ifra hadde verken livserfaringen eller det personlige ståstedet han trengte for å skrive godt. Han bestemte seg derfor for å legge skrivingen på is, og heller søke opptak som student ved Harvard University, da en spirende interesse hadde kommet til han etter å ha lest diverse litteratur, blant annet Pavlov og Watson.

Skinner hadde lenge vært delvis irritert og utålmodig med mennesker rundt seg og idéene deres (f.eks hadde han vært ateist på en skole, altså Hamilton College, hvor man måtte daglig møte i kapellet), og var det fortsatt da han ble tatt inn på Harvard som tjuefireåring. Der møtte han heldigvis William Crozier, som var formann i en ny avdeling innen Fysiologi, og temmelig lik Skinner på mange områder. Videre tok Skinner Master i psykologi i 1930, og doktorgraden tok han i 1931, og ble der til 1936 for å forske. 

Det samme året, 1936, giftet Skinner seg med Yvonne Blue, og de flyttet deretter til Minneapolis, hvor han begynte som lærer ved universitetet i Minnesota. Sammen fikk de to døtre, Julie (f.1938) og Deborah (f.1943). Da Deborah ble født designet Skinner noe han kalte for ”Baby Tender”, som var en helt vanlig krybbe med pleksiglass rundt (istedenfor det vanlige gitteret) og aircondition, men det var en oppfinnelse som aldri slo an. Et magasin han sendte artikkelen om krybben til, forandret navnet på den til ”Baby in A Box” (Vargas, 2006), og gjorde vel strengt tatt narr av den.

Skinner ble formann i psykologiavdelingen, Indiana University i 1945, etter å ha flyttet med familien til Bloomington Indiana. Han ble deretter invitert tilbake til Harvard, og godtok det. Der ble han resten av sitt liv. Skinner døde av leukemi i 1990.

Teoriene

Hele systemet til Skinner er basert på operant betinging. Organismen er i den situasjon at den opererer på omgivelsene. Mens den opererer på omgivelsene blir den møtt av en forsterkende stimulus (en forsterker). Denne spesielle stimulusen har en slik effekt at den øker operanten, altså at den forsterker den atferden som satte den i gang. 

Denne prosessen blir meget simpelt gjengitt i et operant kammer, eller den såkalte ’Skinner Boksen’. Dette er en av Skinners viktigste oppfinnelser, da man med stor enkelhet kan observere, manipulere og automatisk registrere atferden til for eksempel en rotte. Dette kammeret er konstruert slik at når rotta tilfeldigvis kommer borti en pedal eller spak, vil en mekanisme sørge for at det ramler en liten matbit inn i det. Slik blir operanten (som i dette tilfellet er atferden som trykker inn pedalen/spaken) forsterket. En atferd fulgt av en forsterkende stimulus resulterer i en øket sannsynlighet for at den atferden igjen skal inntreffe i framtiden. 

På den annen side vil en atferd som ikke lenger blir fulgt av en forsterker redusere sannsynligheten for at den atferden igjen skal inntreffe i framtiden. Dette vil hende dersom man ikke lenger gir rotta en matbit når den tråkker ned pedalen, og kalles ekstinksjon.  

Dersom man etter en ekstinksjon så begynner å gi rotta mat igjen, hver gang den kommer borti spaken, vil spaktrykke-atferden finne sted mye hurtigere enn den gjorde første gangen, da den ble lært. Dette fordi ekstinksjon ikke er det samme som glemming. Man glemmer fordi en atferd ikke blir gjentatt mange nok ganger til at man klarer å huske det over lengre tid. Ekstinksjon, derimot, inntreffer når en organisme gjør en respons som ikke lenger blir forsterket (Carlson, Martin & Buskist, 2004).

Schedules of reinforcement (’Forsterkningsregimer’)

Kontinuerlig forsterkning var den originale settingen. Her ble rotta belønnet med en matbit hver gang den responderte riktig. Men Skinner har fortalt hvordan han oppdaget de andre typene forsterkningsregimer. 

Han holdt en gang på å slippe opp for dyrefor midt i en serie av forsøk, og bestemte seg derfor for å gi dyrene mindre mat over helgen, slik at de ikke ble belønnet etter hver korrekte respons. Han ble meget overrasket da han oppgaget at dette ikke senket dyrenes ivrighet, snarere tvert imot. De responderte hurtigere enn noen gang (Teigen, 2004). 

Det første han oppdaget var det såkalte fikset ratio regimet (fixed ratio schedule). Det er altså en fikset ratio mellom atferd og belønning, for eksempel 3 til 1, 6 til 1 eller kanskje 25 til 1. Her må rotta f.eks komme tråkke på pedalen tre ganger før det kommer en matbit, eller seks ganger, og så videre. 

Det neste regimet var fikset intervall regime (fixed interval schedule), som bruker en slags stoppeklokke for å måle tiden det tar mellom hver gang rotta skal bli belønnet med en matbit. Dette foregår ved at en rotte for eksempel får én matbit hvert femte minutt. Her blir det umulig for rotta å få mer enn én bit, uansett om den tråkker på pedalen hundre ganger. Det som skjer, er at dyrene lærer seg til å senke farten på responsene, slik at hver gang en belønning har inntruffet, vil rotta senke farten på responderingen helt til tiden nærmer seg neste belønning. 

Forming

Forming, eller shaping, er en teknikk Skinner utviklet for å lære ny atferd til sine forsøksdyr. Kort sagt involverer det å først belønne atferd som bare delvis ligner den atferden man vil ha fram, slik at dyret lærer at det er noe spesielt med den spesifikke atferden. Da denne atferden er etablert må man belønne hver respons som deretter er mer i retning den rette, enn den forrige var. Slik kan man, etter flere trinn, få et dyr til å for eksempel tråkke på en pedal, noe det aldri ville gjort i det vanlige liv.

Aversiv stimulus

En aversiv stimulus er ukoselig eller smertefull. Atferd fulgt av en aversiv stimulus fører til at det blir mindre sjanse for at den atferden gjentas i framtiden. Dette kan dog også beskrive straff. Dersom man gir rotta et elektrisk sjokk når den tråkker på pedalen, vil den ganske sikkert slutte med dette, rett og slett for å unngå den aversive stimulusen. 

På den annen side, hvis man slutter å gi rotta elektriske sjokk hver gang den tråkker på pedalen, vil den tråkke på pedalen mye oftere. Dette kalles negativ forsterkning. Altså, atferd fulgt av at en aversiv stimulus blir fjernet, fører til at atferden med større sannsynlighet vil forekomme igjen på et senere tidspunkt.

Avslutning

Skinner er en av verdens mest kjente psykologer og forskere. Han har gitt ut et mangfold bøker og forskningsarbeider. Han fortsatte der Pavlov sluttet, og brakte behaviorismen over i en dypere forståelse med mer kompleks struktur. Det er ikke tvil om at hans bidrag til psykologien har vært signifikant (samtidig som også en del forskere har satt spørsmålstegn ved enkelte av hans teorier). La meg helt til slutt sitere Teigen,(Teigen K. H., En Psykologihistorie, 2004, side 214) ; ”I likhet med sine forgjengere (Thorndike/Watson) nedvurderte Skinner både biologi og kognisjon. Atferd er atferd, enten den dreier seg om hakking, språkbruk eller nevrotiske symptomer. Men stemmer dette med virkeligheten?”

Bibliografi

Carlson N. R., Martin G. N. & Buskist W., Psychology (Second European Edition), 2004, side 250.

Teigen K.H., En Psykologihistorie, 2.opplag 2004, Fagbokforlaget.

Rachlin H., Biographical Memoirs, Burrhus Frederic Skinner http://www.nap.edu/readingroom/books/biomems/bskinner.html, hentet ned 27/04/06.

Vargas J.S., Brief Biography of B.F Skinner, http://www.bfskinner.org/briefbio.html, hentet ned 25/04/06.

Wikipedia elektronisk oppslagsverk. B. F. Skinner, http://no.wikipedia.org/wiki/B.F._Skinner, hentet ned 25/04/06.

Det biologiske grunnlaget for emosjoner

Det biologiske grunnlaget for emosjoner

Vi skal her se på det biologiske grunnlaget for emosjoner. Det er et meget stort område, så en begrensning vil være nødvendig. Jeg velger derfor å holde meg til det som har med amygdala og orbitofrontale cortex å gjøre.  Jeg vil i tillegg trekke inn et av de mest kjente kasus, nemlig Phineas Gage. Venstre/høyreasymmetrien i emosjoner og Duchenne-smilet velger jeg bort.

Amygdala og orbitofrontale cortex

Amygdala, som er lokalisert i temporallappen, rett foran hippocampus, spiller en viktig rolle når det gjelder emosjoner. Det er hovedsakelig to forskningsretninger som har kommet fram som foreslår amygdalas rolle i gjenkjenningen og uttrykkene i frykt, nemlig hjernelesjonering og nevroavbildningsstudier. Eksempelvis kjenner ikke individer med skader i amygdala igjen frykt i ansiktsuttrykk, de kan heller ikke uttrykke frykt selv (men de kan uttrykke andre emosjoner) og de har nedsatt evne til å gjenkjenne frykt ved lyd.

Videre har nevroavbildningsstudier vist at amygdala er mer involvert enn andre hjerneregioner mens persepsjon av fryktrelatert materiale foregår. Amygdala er derimot ikke bare knyttet til fryktrelatert materiale. Forskning har vist at når man ser positiv stimuli, så vil dette føre til en signifikant økt aktivering i den venstre siden av amygdala.

En annen hjernestruktur som er viktig for emosjoner er den orbitofrontale cortex. Den er lokalisert rett over beina som former øyesoklene.  Orbitofrontale cortex mottar informasjon fra det sensoriske system og fra regioner i frontallappene som kontrollerer atferd. Den vet derfor hva som foregår i miljøet, samt hvilke planer som blir lagd som respons på dette. Spesielt er strukturens tilknytning til amygdala viktig, da den spiller en rolle i amygdalas aktivering. 

Phineas Gage

De sterkeste bevisene man har på orbitofrontale cortex’ rolle i emosjoner, kommer fra individer med skader i nevnte område. Det mest kjente—og første—kasus fra dette området, er som kjent Phineas Gage. Han var en dynamittarbeider. Kort fortalt hadde han den kritiske dagen plassert dynamitt i et hull. Deretter var det egentlig meningen at en kollega skulle fylle hullet med sand, slik at dynamitten ikke gikk i været når Phineas kom tilbake for å dytte dynamitten lenger ned i hullet med en stang/stav/påle. Det var dessverre ikke blitt gjort, så da Phineas kom tilbake og staket dynamitten lenger ned i hullet, eksploderte den og skøyt pålen opp igjennom kinnet hans. Pålen føyk rett igjennom hodet og ut av topplokket. Her ble orbitofrontale cortex alvorlig skadet. Han klarte seg, men var ikke lenger den samme mannen. Før var han seriøs og energisk. Etter ulykken ble han barnslig, uorganisert og tok ingenting alvorlig lenger.

Her ser vi hvordan staken penetrerte skalpen til Gage.

(Bilde hentet fra united-academics.org)

I årenes løp har det blitt rapportert flere tilfeller av folk med skade på orbitofrontale cortex, og de generelle kjennetegnene er at de blir likegyldige og mister selvkontrollen. 

Konklusivt kan vi si at dersom en person får skade på enten amygdala eller orbitofrontale cortex, vil det resultere følelsesmessig «utflatning» og man vil få en en mye «tommere» personlighet enn tidligere, da man jo mister evnen til å føle en eller flere emosjoner.

Attribusjon og enkelte attribusjonsbias - Sosialpsykologi

Hva er attribusjon?

Nevn noen bias som skjer ofte under attribusjon.

Nå skal vi først se hva attribusjon er, og også hva som definerer en attribusjonsteori. Deretter forklares forskjellen på situasjonell og disposisjonell attribusjon, før vi mot slutten går over til to typer bias folk har/gjør i sine forskjelligartede attribusjonsstiler, som blant annet er med på å ødelegge for en objektiv fortolkning av virkeligheten, nemlig den fundamentale attribusjonsfeilen og skuespiller-tilskuer-effekten.

Attribusjon generelt er hvordan individer (bevisst og ubevisst) fortolker og forklarer situasjoner ut fra sitt eget standpunkt. En definisjon av attribusjonsteorier kan være at de er ’forklaringen på hvordan folk utvikler dagligdags kausal forståelse av menneskelig atferd’ (Hewstone, 1989). Når man ser på attribusjon er det viktig å huske enkelte faktorer som ofte spiller en rolle når folk fortolker en situasjon - nemlig situasjonelle og disposisjonelle faktorer.

Situasjonelle vs. disposisjonelle faktorer

Situasjonelle faktorer er alternerende stimuli i omgivelsene, mens disposisjonelle faktorer er individuelle personlighetskarakteristika. Mange mennesker har for eksempel en situasjonell attribusjon, hvor omtrent alt de foretar seg (enten det er vellykket eller ikke) blir forklart ut fra holdepunkter i situasjonen. De vil da si de hadde ’flaks’ istedenfor å si at de klarte det de klarte fordi de faktisk var flinke til det. Personer som derimot har en disposisjonell attribusjon, vil forklare det meste som skjer ut fra seg selv og sine egenskaper som person. Dersom de eksempelvis ikke mestrer en gitt aktivitet vil de heller skylde på at de rett og slett ikke har det som trengs, heller enn å forklare utfallet på bakgrunn av eksterne forhold.

Den fundamentale attribusjonsfeilen

På den annen side er folk oftere flinke til å relatere gode ting som skjer dem selv, eller som de oppnår, med interne forhold, og negative ting med eksterne forhold. Så lenge det ikke er noen andre de ser på, altså. Ser man på andre vil en observerer som regel relatere det som skjer til disposisjonelle forhold, heller enn situasjonelle. Dette kalles den fundamentale attribusjonsfeilen, og blir begått av omtrent alle. Når vi ser at en person oppfører seg merkverdig, glemmer vi ofte at det er situasjonelle forhold som muligens er grunnen til den merkverdige atferden, og sier for eksempel heller at ’personen er jo bare rar’. 

Vi pleier med andre ord å se vår egen atferd som meget variabel og sterkt påvirkelig i forhold til den situasjonen vi er i (med mindre det altså gjelder noe positivt), mens andre menneskers atferd ser vi som mer stabil og skyldes personlige disposisjoner. 

Ergo, når vi forklarer vår egen atferd, er det liten sannsynlighet for at vi begår den fundamentale attribusjonsfeilen. Når vi forklarer vår egen og andres atferd med forskjellige attribusjoner, kalles det skuespiller-tilskuer-effekten. Forskning har vist at selv om vi vet om denne effekten, hindrer det oss ikke fra å benytte oss av den både titt og ofte. 

Konklusjonen må da være at vi er pakket inn i en del egobeskyttende bias, som eksisterer for å holde selvbildet oppe, slik at vi ubevisst forklarer hendelser slik at vi skal føle oss best mulig med oss selv hele tiden, uansett hva som skjer. Muligens en smule egosentrisk, men når alt kommer til alt må jo alle mennesker først og fremst holde ut med seg selv!